Cielené terapie používané pri liečbe rakoviny spočívajú v zasiahnutí špecifickej guľky - lieku proti nefunkčným bunkám (rakovinovým bunkám), pričom sa šetrí zdravé tkanivo. Medicína vkladá veľké nádeje do cielenej liečby rakoviny.

Molekulárne cielená terapiaje veľkým pokrokom v liečbe rakoviny. Jednoducho za predpokladu, žerakovinové ochoreniespočíva v strate kontroly tela nad priebehom metabolických procesov v bunke, potenciálne každý prvok reťazca reakcií zodpovedný za túto abnormálnu vlastnosť bunky sa môže stať cieľom modernej onkologickej liečby. Najdôležitejšie dve skupiny liekov proti rakovine, ktoré sa v súčasnosti používajú, súmonoklonálne protilátkya inhibítory tyrozínkinázy s malou molekulou.

Liečba rakoviny: monoklonálne protilátky

Na povrchu väčšiny rakovinových buniek boli objavené charakteristické výbežky, čiže receptory, vďaka ktorým komunikujú s okolím. Môžu pripojiť určité častice (napr. rastový faktor), preniesť chemikálie a informácie (napr. o delení) do bunky a poslať ich von (napr. vyžiadaním potravy). Tieto poznatky umožnili navrhnúť monoklonálne telieska takým spôsobom, aby blokovali prácu receptorov rakovinových buniek a znemožňovali ich fungovanie.

Liečba rakoviny: Dvojité zabezpečenie

Ďalším nápadom bolo vyzbrojiť túto časticu nejakou smrtiacou zbraňou. Jednou z možností je pripojiť rádioaktívny izotop k takejto protilátke. Napríklad v lieku s názvom ibritumomab tiuxetan, ktorý je účinný pri liečbe lymfómu, je protilátka spojená s izotopom ytria. Keď sa izotop dostane do nádoru, zabije nielen bunku, ku ktorej sa protilátka pripojila, ale aj ostatné bunky v danej oblasti. Účinok je väčší ako v prípade samotnej protilátky, pretože pôsobí na povrchu a žiarenie voľne preniká do nádoru. Protilátka môže byť tiež vyzbrojená iným izotopom alebo bakteriálnym toxínom. Princíp posledného je, že toxín po naviazaní na antigén môže zničiť bunku nesúcu antigén. Deje sa tak bez poškodenia zdravých buniek tela. Monoklonálne protilátky možno kombinovať aj s liekmi. To udrží liekdodané priamo do postihnutého nádoru. Preto sa ho používa menej a jeho vedľajšie účinky sú obmedzené, čo je dôležité v prípade chemoterapie.

Dôležité

  • Spomedzi mnohých receptorov, ktoré sa dostali do centra pozornosti výskumníkov, je rodina receptorov epidermálneho rastového faktora jednou z najznámejších. Jedným z cieľov, ktoré vedci zamerali na zbrane, je tzv HER 2, ktorý je zodpovedný za správny rast a delenie buniek. Niekedy sa však gén, ktorý riadi tvorbu tohto faktora, premnoží až príliš. V dôsledku toho je toho priveľa a vzniká kolobeh nesprávnych delení. Vtedy vzniká rakovina.Nadprodukcia HER 2 vedie okrem iného k agresívnej forme rakoviny prsníka (25-30% všetkých karcinómov prsníka má vysokú aktivitu tohto faktora). V tomto prípade je liekom trastuzumab, ktorý sa viaže na receptor a blokuje ho, čím brzdí rast a aktivuje vlastnú obranyschopnosť tela. V pooperačnej liečbe rakoviny prsníka táto špecifickosť inhibuje recidívu ochorenia s mimoriadne vysokou účinnosťou v onkológii – 50 %. a znižuje riziko úmrtia o 33 percent.
  • Tvorcovia technológie dostali v roku 1984 Nobelovu cenu za technológiu získavania takýchto protilátok.

    • Liečba rakoviny: tyrozínkinázy

    Druhou skupinou liekov, ktoré blokujú aktivitu rakovinových buniek, sú prípravky, ktoré pôsobia na intracelulárnu doménu receptora, inhibujú aktivitu príbuzných tyrozínkináz blokovaním väzbových miest ATP fosfátu počas aktivácie hromadnej mitogénnej signalizácie. Aktivita tyrozínkináz súvisiacich s receptorom je nevyhnutná pre jeho správne fungovanie, vrátane aktivácie proteínov zapojených do signalizácie (napr. o stimulácii receptora) vo vnútri bunky. Blokovanie väzbových miest ATP zabraňuje prenosu signálu. V ľudskom tele bolo identifikovaných a opísaných asi 100 tyrozínkinázových proteínov, čo predstavuje potenciálny bod pre cielené terapie. Pôsobenie liečiv z tejto skupiny je účinné najmä vtedy, ak je dominantným javom v nádore aktivácia tyrozínkinázy (napr. v dôsledku aktivačnej mutácie génu, ktorý ju kóduje). Mnohé lieky v tejto skupine majú afinitu k niekoľkým tyrozínkinázam. Prvým liekom z tejto skupiny schváleným v onkológii bol imatinib – inhibítor tyrozínkinázy s malou molekulou proteínu nachádzajúceho sa v bunkách chronickej myeloidnej leukémie. Inhibuje aktivitu viacerých kináz zodpovedných za vznik rôznych malígnych novotvarov, hlavne pri chronickej myeloidnej leukémii, ale aj gastrointestinálnych stromálnych tumoroch (GIST). Drogy z tohtotiež skupiny sú gefinitib a erlotinib. Prvý v roku 2003 bol zaregistrovaný v Japonsku, Austrálii a USA na liečbu nemalobunkového karcinómu pľúc rezistentného na chemoterapiu.

    Tlačové materiály

    Kategórie:

    Onkológia